股骨头的供血障碍导致缺血是造成股骨头坏死的主要机理：
  （1）外因学说：外伤所致股骨头血管断裂、受压、脉管炎、动脉硬化血管阻塞、减压病、交感神经反射性所致的血管痉挛，导致局部供血受限，直接或间接导致股骨头缺血性坏死。
  （2）骨内高压静脉淤滞学说：激素导致高血脂症，骨髓内出现脂肪细胞肥大,脂肪组织增生，逐渐压迫和取代红骨髓，使髓内空间缩小，造成髓内压力增高，髓内血窦、毛细血管、小静脉受挤压，造成静脉血流受限，引起髓内组织肿胀、渗液，加重髓内高压并形成恶性循环，直接影响骨组织内动脉供血，导致股骨头缺血性坏死。
  （3）脂肪栓塞学说：使用激素后，总胆固醇、甘油三酯、磷脂、游离脂均升高，形成高血脂症。肝内脂肪含量占肝总重量的 5% 为正常，血中的游离脂肪酸被肝脏吸收后，在肝细胞内转化成甘油三酸脂与特殊蛋白结合以 VLDL形式释放入血液，经活性脂蛋白酶被组织利用。如果超过肝脏将甘油三酸脂转化为 VLDL的能力时，甘油三酸脂必将堆积在肝细胞内，形成脂肪肝。在周围血管中构成脂肪栓子, 脂肪栓子位于股骨头内终末动脉,也可因血管内压力进入毛细血管一侧。由于血管舒缩性受骨组织的限制而失去代偿功能,导致微循环阻塞，从而引起血管供应区域的骨组织坏死。
  （4）血管内凝血微血管损伤学说：实验证实血液高凝、高血脂、低纤溶是产生骨内微循环血栓形成的因素。继发性纤溶导致的血流再通过引起细胞内及细胞间水肿等再灌注损伤，引起显微多灶性出血而进一步损害微循环。激素使血小板增多，导致血液呈高凝状态，引起静脉血栓形成。摄入大量皮质激素或乙醇后，致高血脂症，脂肪分解,同时合并血内和骨内前列腺素 E 2 、血栓素 B 4 、白三烯 B 4 增多，导致骨内小血管炎症和损害，使血管渗透压增加,触发血管内凝血，结于微循环的毛细血管窦状隙床，并逆行蔓延而累及终末动脉。当有血管缩窄和继发的纤维蛋白溶解减少时，则有外周的骨内出血，加上血管本身炎症和皮质激素对血管壁脆性增加，导致头内多灶性、多阶段髓内和骨内出血,血供中断。同时坏死骨细胞释放的自由基对血管内皮细胞膜的损害导致恶性循环。骨内压增高、静脉阻塞、脉管炎破坏了动脉壁、放射损伤或释放血管因子、脂肪代谢紊乱、 髓内出血、血管内凝血等原因都是相关联的，而不是单独的一组疾病，它们通过共同的途径导致骨坏死和骨机械结构的破坏。研究显示，各种潜在疾病可通过一共同途径，激活血管内凝血，引起骨内血管栓塞和骨坏死，从而引起股骨头缺血性坏死。
  （5）显微骨折与骨质疏松学说：累积性应力学说认为全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、代谢性疾病、激素、系统性红斑狼疮等。可使细胞功能紊乱并逐渐加重，表现为生物化学方面钙磷代谢变化和骨组织学变化，使骨组织抵御外力作用逐步减退，最后因应力作用而出现显微骨折，反复骨折可继发多处显微血管病变。激素的应用是对骨细胞摧毁性打击，使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变。导致骨细胞坏死。激素会使血中皮质醇增高而出现肾上腺皮质功能亢进，抑制成骨细胞的活动，减少蛋白质及粘多糖的合成，阻碍前成骨细胞向成骨细胞的转变，使骨样组织形成减少，骨基质生成障碍，骨骺软骨增殖及新骨生成受阻，使成骨细胞数减少。同时激素直接刺激破骨细胞活动，间接使甲状旁腺素分泌增多，影响肠道内钙的运送，肠道吸入钙减少，增加肾对钙磷的排泄，使骨吸入增加，导致骨质疏松。骨小梁变得纤细或消失，当负重时，股骨头受负重的机械压力影响，引起纤细的骨小梁疲劳骨折，骨小梁骨折的累积导致股骨头塌陷，塌陷的骨小梁压迫骨内已变脆的部份动脉及微血管，最终导致微循环障碍而致股骨头缺血性坏死。